Ilmuwan Menentukan Bagaimana Perubahan pada Toko Lemak Menghambat Penurunan Berat Badan

Menurunkan berat badan bisa sangat sulit bagi sebagian orang, dan semakin berat Anda, semakin sulit. Tentu, kita dapat menyalahkan kelambanan kita karena kurangnya motivasi untuk pergi ke gym atau jadwal kerja yang sibuk. Mungkin kita menyalahkan kesulitan pada gen kita. Tetapi kebenaran yang sederhana adalah bahwa, untuk alasan apa pun, menurunkan berat badan tidak mudah, terutama ketika Anda benar-benar besar. Sekarang, para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor molekuler yang menjelaskan mengapa mungkin sangat menyebalkan dan menantang untuk menurunkan pound ekstra itu.

Dalam sebuah makalah yang diterbitkan dalam edisi Januari 2018 jurnal Metabolisme, sebuah tim peneliti Eropa berpendapat bahwa orang gemuk mengalami fenomena di mana jaringan adiposa mereka - alias lemak - meradang dan menjadi bekas luka. Hasil dari jaringan parut ini adalah bahwa lemak menjadi perlengkapan yang lebih permanen di dalam tubuh.

"Bekas luka pada jaringan lemak dapat membuat penurunan berat badan menjadi lebih sulit," kata rekan penulis studi Katarina Kos, seorang dosen senior yang mengkhususkan diri pada diabetes tipe 2 dan obesitas di University of Exeter di Inggris, dalam sebuah pernyataan.

Bekas luka ini terjadi, kata penulis penelitian, karena ketika massa dan volume lemak tubuh seseorang meningkat, sel-sel lemak berjuang untuk menerima oksigen yang cukup, yang menyebabkan peradangan sel-sel lemak. Peradangan dan kelaparan oksigen, pada gilirannya, dikaitkan dengan peningkatan kadar protein yang disebut lisil oksidase, yang membantu mengikat serat kolagen. Ketika terlalu banyak lisil oksidase diproduksi, terlalu banyak serat ini bisa saling berhubungan, dan jaringan lemak menunjukkan fibrosis - istilah medis untuk jaringan parut pada suatu organ.

Penulis studi melakukan penelitian ini dengan mengumpulkan sampel jaringan dari (bersedia) peserta yang menjalani operasi bariatrik serta subjek yang kurang berat untuk membandingkan. Dengan mengukur ekspresi lisil oksidase dalam sampel dan membandingkannya dengan indeks massa tubuh orang-orang ini (ukuran obesitas), mereka menemukan bahwa subyek obesitas memiliki tingkat protein yang jauh lebih tinggi. Mereka juga menemukan bahwa kadar lisil oksidase berkorelasi positif dengan BMI. Subjek yang menjalani operasi bariatrik biasanya mengalami kesulitan menurunkan berat badan dengan diet dan olahraga, dan penelitian ini menawarkan penjelasan yang mungkin mengapa penurunan berat badan sangat sulit bagi orang dengan BMI tinggi.

"Tapi ini tidak berarti bahwa jaringan parut membuat penurunan berat badan menjadi mustahil," kata Kos. “Menambahkan beberapa aktivitas rutin ke asupan energi yang agak berkurang untuk periode yang lebih lama memungkinkan penurunan berat badan dan membantu jaringan lemak untuk tidak menjadi terlalu banyak bekerja. Kita tahu bahwa melakukan ini meningkatkan gula darah kita dan merupakan kunci dalam manajemen diabetes."

Jadi bagi orang gemuk yang memilih untuk langsing - dan tidak semua orang yang besar ingin menjadi lebih kecil - jaringan parut lemak menciptakan rintangan tambahan, tetapi tidak berarti apakah itu tidak dapat diatasi.

Abstrak:

Latar belakang / tujuan: Lisoks oksidase (LOX) adalah enzim yang penting untuk pengikatan serat serat kolagen dan karenanya untuk pengembangan fibrosis. Fibrosis ditandai dengan surplus akumulasi serat kolagen dan antara lain juga merupakan fitur dari jaringan adiposa disfungsional terkait obesitas (AT) yang telah dikaitkan dengan diabetes tipe 2. Kami berhipotesis bahwa pada diabetes tipe 2 dan obesitas ekspresi dan aktivitas LOX akan meningkat sebagai akibat dari memburuknya disfungsi AT. Penelitian ini bertujuan untuk memberikan karakterisasi LOX yang komprehensif pada manusia AT.

Metode: Ekspresi mRNA LOX dianalisis dalam AT subkutan omental dan abdominal yang diperoleh selama operasi elektif dari subyek dengan berbagai BMI, dengan dan tanpa diabetes. Selain itu, ekspresi LOX dipelajari dalam AT subkutan sebelum dan 9,5 bulan setelah operasi bariatrik. Untuk mempelajari mekanisme perubahan LOX, ekspresi dan aktivitasnya dinilai setelah hipoksia, leptin manusia rekombinan atau pengobatan glukosa eksplan AT. Selain itu, respons LOX terhadap peradangan akut diuji setelah stimulasi dengan injeksi tunggal lipopolysaccharide versus larutan salin (kontrol) pada pria sehat, in vivo. Kuantitas mRNA diukur dengan RT-qPCR.

Hasil: Ekspresi LOX lebih tinggi pada obesitas dan berkorelasi dengan BMI sementara, in vitro, leptin pada konsentrasi tinggi, sebagai mekanisme umpan balik potensial, menekan ekspresinya. Status diabetes, maupun hiperglikemia tidak mempengaruhi LOX. Peradangan akut yang diinduksi hipoksia dan lipopolisakarida meningkatkan ekspresi LOX AT, yang terakhir tidak tergantung pada infiltrasi makrofag.

Kesimpulan: Sementara LOX mungkin tidak terpengaruh oleh komplikasi yang berhubungan dengan obesitas seperti diabetes, hasil kami mengkonfirmasi bahwa LOX meningkat oleh hipoksia dan peradangan sebagai mekanisme yang mendasari untuk pengaturannya dalam jaringan adiposa dengan obesitas.